МЕТОД ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД В РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕВОЙ ДИСТАЛЬНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ

Полный текст

По данным российского исследования, диабетическая полинейропатия выявлена у 78,9% инвалидов, страдающих сахарным диабетом (СД) [1]. При этом наличие сенсомоторной полинейропатии (дистальной диабетической полинейропатии — ДДП) является значимым критерием ограничения жизнедеятельности и низкого реабилитационного потенциала вне зависимости от типа сахарного диабета [1]. Частота нейропатического болевого синдрома при ДДП может достигать 26% [10]. В настоящее время в лечении боли при ДДП преобладает медикаментозный метод. Одним из препаратов, рекомендованных к применению при ДДП, является амитриптилин [8], относящийся к группе трициклических антидепрессантов (ТЦА). К сожалению, применение ТЦА ограничено рядом побочных эффектов. На кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов (РУДН) проф. Е. Л. Соковым разработан и внедрен в клиническую практику новый метод лечения болевых синдромов — метод внутрикостных блокад (ВКБ). Имеется разрешение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии «Внутрикостные блокады» ФС № 2008/220 от 22.10.08. ВКБ применяются в течение 30 лет и зарекомендовали себя как безопасный и эффективный метод при лечении остеохондроза, заболеваний суставов [3, 7], тригеминальной невралгии [2], болевого синдрома при рассеянном склерозе [4] и при синдроме оперированного позвоночника [6]. Патогенетическое действие ВКБ объясняет остеогенная теория нейро-ортопедических заболеваний [9]. Цель исследования — сравнение эффективности применения ВКБ и амитриптилина в комплексном лечении больных с болевой ДДП. Материал и методы. Под нашим наблюдением в ГКБ № 64 находились 69 больных с болевой ДДП. Они были разделены на 2 группы: основную (36 человек) и контрольную (33 человека). Больные основной группы с целью купирования болевого синдрома получали ВКБ в комплексе с внутривенным введением пентоксифиллина и внутримышечным введением тиамина. Средний возраст больных составил 64,3 ± 8,3 года, средняя длительность СД — 10,5 ± 7,6 года, средняя длительность невропатического болевого синдрома — 4,3 ± 3,2 года. Средний уровень гликозилированного гемоглобина крови был равен 7,5 ± 1,6%. Больные контрольной группы с целью купирования болевого синдрома перорально получали амитриптилин в дозе 50 мг/сут в течение 1 мес в комплексе с внутривенным введением пенток-сифиллина и внутримышечным введением тиамина. Средний возраст больных составил 62,3 ± 8,5 года, средняя длительность СД — 10,1 ± 7,6 года, средняя длительность нейропатического болевого синдрома — 4,3 ± 2,5 года. Средний уровень гликозилированного гемоглобина крови был равен 7,5 ± 1,5%. Основная и контрольная группы были сопоставимы по возрасту больных, длительности СД, длительности нейропатического болевого синдрома и уровню гликозилированного гемоглобина. У всех больных провели детальный сбор анамнеза, клиническое, алгическое и электронейромиографическое исследования. Диагноз болевой ДДП подтверждали путем неврологического осмотра, применения опросника для диагностики нейропатической боли DN4 (Douleur Neuropathique en 4 questions), исследования вибрационной чувствительности градуированным камертоном Riester (Германия) с частотой 64/128 Гц и (3> ЭКСПЕРТИЗА И РЕАБИЛИТАЦИЯ электронейромиографического исследования. Степень тяжести ДДП оценивали по шкале общего счета симптомов TSS (Total Symptoms Score) и шкале NIS-LL (Neuropathy Impairment Scale — Lower Limbs). Шкалу TSS использовали для оценки субъективных симптомов, шкалу NIS-LL — для оценки объективной симптоматики. Оценку болевого синдрома проводили с применением комбинированной визуальной аналоговой шкалы (ВАШ). Эффективность лечения оценивали путем анализа изменений клинико-неврологического статуса, показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL до и после курса терапии. Для статистического анализа применяли критерий согласия Колмогорова—Смирнова для проверки нормальности распределения, критерий Стьюден-та для независимых выборок и для зависимых (парных) выборок. Использовали статистическую программу SPSS 11.0. Суть метода лечения состояла во введении 8 мл 1% раствора лидокаина в губчатое вещество следующих костных образований: внутренней и наружной лодыжки, проксимального эпифиза большеберцовой кости, головки малоберцовой кости, большого вертела бедренной кости, задней верхней подвздошной ости. Места для блокад выбирали в зависимости от клинических проявлений болевой ДДП и анатомических особенностей больного. ВКБ, как правило, выполняли через день. Курс лечения включал 2—8 блокад по 1—4 блокады в указанные костные образования правой и левой нижней конечности. Результаты и обсуждение. Динамика показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL у больных с болевой ДДП до и после лечения ВКБ представлена в таблице. До курса лечения больные имели выраженный болевой синдром. После курса лечения как в группе с применением ВКБ, так и в группе с применением ами-триптилина отмечали достоверный регресс болевого синдрома по ВАШ и субъективной симптоматики по шкале TSS. В основной группе произошло достоверно большее, чем в контрольной группе, уменьшение интенсивности болевого синдрома и субъективной симптоматики полинейропатии (стреляющей боли, жжения, парестезий, онемения). Применение амитриптилина в комплексном лечении с пентоксифиллином и тиамином у больных контрольной группы не вызвало достоверного регресса объективных неврологических расстройств, в то время как применение ВКБ в составе комплексного лечения у больных основной группы привело к достоверному уменьшению выраженности объективной симптоматики по шкале NIS-LL. В процессе лечения больных основной группы выполнены 172 блокады; осложнений не было. При выполнении ВКБ местный анестетик блокирует внутрикостные медленнопроводящие волокна и рецепторы. Показано, что раздражение внутрикост-ных рецепторов (ВКР) приводит к возникновению болевого синдрома, вызывает мышечно-тонические и ангиоспастические реакции в соответствующих об ластях тела [5, 7]. В частности, при ДДП мышечнотонические реакции могут проявляться судорогами в икрах или бедрах. Ангиоспастические реакции при ДДП усугубляют ишемию аксонов, что в конечном счете приводит к усилению болевого синдрома и выраженности неврологических расстройств. При блокировании ВКР и медленнопроводящих волокон, преимущественно представленных в губчатом веществе кости, происходит уменьшение интенсивности боли, выраженности и частоты возникновения судорог. И хотя период действия лидокаина при болюсном введении не превышает 3 ч, эффект ВКБ сохраняется значительно дольше за счет микроостеоперфорации. При микроостеоперфорации происходит снижение внутрикостного давления (ВКД), вероятно повышенного при болевой ДДП. Ранее этот вопрос в литературе не освещался (повышенный риск развития остеомиелита при длительном нахождении иглы в кости при СД при попытке измерения ВКД). При многих других заболеваниях, однако, показана ведущая роль повышенного ВКД в поддержании болевого синдрома [7]; кроме того, при многих проведенных ВКБ при болевой ДДП визуально отмечалось повышенное ВКД (нарастающий столбик крови в муфте иглы). Кроме того, микроостеоперфорация вызывает рефлекторное расширение сосудов нижних конечностей в ответ на введение иглы в кость. Таким образом, может уменьшаться выраженность повреждения нервного волокна, которое вызывает изменения, приводящие к формированию нейропатической боли. После ВКБ в костной ткани остается отверстие от иглы (микроостеоперфорация), которое зарастает в течение 4—6 нед, и в это время происходит стимуляция репаративной регенерации, развивается неоангиогенез, улучшаются микроциркуляция и кровоснабжение нервных волокон в местных тканях, что уменьшает ишемию аксонов, которая может приводить к формированию болевого синдрома. Уменьшается и ишемия внутрикостных нервных окончаний, недостаточность кровоснабжения которых, вероятно, приводит к гиперафферентации от ВКР и усилению болевого синдрома. Высокая эффективность ВКБ подтверждает важное значение ВКР в патогенезе болевого синдрома у больных с болевой ДДП. Вывод ВКБ являются высокоэффективным и безопасным методом лечения болевой ДДП, способствующим реабилитации больных. Применение ВКБ в комплексном лечении достоверно более эффективно по сравнению с применением таблетированных форм амитриптилина. Динамика показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL в процессе лечения больных с болевой ДДП (M ± m) Показатель, баллы Основная группа (п = 36) Контрольная группа(п = 33) до лечения после лечения до лечения после лечения Интенсивность болевого синдрома 6,7 ± 1,1 2,1 ± 1,3*, ** 6,6 ± 1,4 3,5 ± 1,3* TSS 10,09 ± 2,08 3,73 ± 2,19*, ** 9,86 ± 2,46 6,20 ± 2,13* NIS-LL 11,0 ± 3,8 9,8 ± 3,6*, ** 10,9 ± 4,1 10,7 ± 4,0 Примечание. * — p < 0,05, достоверно ниже по сравнению с показателем до лечения в каждой группе; ** — p < 0,05, достоверно ниже по сравнению с показателем в контрольной группе после лечения.

Об авторах

Евгений Леонидович Соков

ФГОУ ВПО Российский университет дружбы народов

Email: elsokov@mail.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. нервных болезней и нейрохирургии 117292, Москва, ул. Вавилова, 61, корп. 8

Л. Е. Корнилова

ФГОУ ВПО Российский университет дружбы народов

проф. каф. нервных болезней и нейрохирургии Москва

Н. А. Арсюхин

ФГОУ ВПО Российский университет дружбы народов

аспирант каф. нервных болезней и нейрохирургии Москва

Список литературы

Дополнительные файлы