Влияние длительного эмоционально-болевого стресса на экспрессию генов провоспалительных цитокинов у крыс с высокой и низкой возбудимостью нервной системы

Стресс играет важную роль в патогенезе тревожных и депрессивных расстройств. Нейровоспаление рассматривают как один из механизмов, с помощью которых стресс изменяет молекулярную и клеточную пластичность в нервной ткани, что приводит к нарушению функций ЦНС. Вклад генетически детерминированных особенностей нервной системы в развитие постстрессорного нейровоспаления изучен недостаточно. В данном исследовании оценена динамика постстрессорных изменений уровня мРНК генов il1β и tnf провоспалительных цитокинов интерлейкина-1-бета (ИЛ-1β) и фактора некроза опухоли (ФНО) в крови и в головном мозге у двух линий крыс с высоким и низким порогом возбудимости нервной системы (ВП и НП). Изменения уровня мРНК ИЛ-1β и ФНО оценивали с помощью ПЦР в реальном времени через сутки, 7, 24 и 60 дней после длительного эмоционально-болевого стрессирования в крови и трех структурах мозга, вовлеченных в развитие постстрессорной патологии (префронтальная кора, гиппокамп, миндалина). У высоковозбудимых крыс линии НП уровень мРНК ИЛ-1β в гиппокампе и миндалине увеличился по сравнению с контролем через 24 дня после окончания стрессирования, у низковозбудимымых животных линии ВП увеличение уровня мРНК ИЛ-1β обнаружено только в гиппокампе на том же сроке. Уровень мРНК ФНО не менялся ни у одной из линий ни в одной из временных точек после стресса. Генетически детерминированная возбудимость нервной системы является многообещающим маркером индивидуальной уязвимости к стрессу, проявляющейся в постстрессорных нарушениях, связанных с особенностями формирования и течения нейровоспаления.